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울산의대, 당뇨약 성분 '메트포르민' 치매예방 효과
윤승용 교수팀, 치매원인 물질 85% 감소…국제 학술지 게재
이창진 기자
기사입력: 2014-08-05 12:01:56
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당뇨병 치료 약제 '메트포르민' 성분이 치매 예방효과가 있다는 연구결과가 나왔다.
울산의대 해부학세포생물학교실 윤승용 교수팀(조광민, 조미향 연구원)은 5일 "알츠하이머 치매 핵심 원인물질인 베타 아밀로이드를 처리한 쥐의 뇌 면역세포 배양액에 메트포르민을 투여한 결과, 베타 아미로이드가 85% 감소했다"고 밝혔다.
왼쪽부터 윤승용 교수, 조광민 연구원, 조미향 연구원.
이번 연구는 미래창조과학부 기초의학연구센터 사업으로 저명한 국제 학술지 '자식작용' 저널(IF=12.042) 온라인 판에 최근 게재됐다.
연구팀에 따르면, 쥐 뇌 면역세포에 메트포르민을 투여한 지 24시간 만에 베타 아밀로이드가 9.819 AU(임의 단위)에서 1.535 AU로 감소했다.
메트포르민은 에너지대사를 조절하는 AMPK 효소도 활성화시키며, 이 효소가 뇌 면역세포 자식작용을 촉진하면서 조직 내 불순물인 베타 아밀로이드를 더 많이 잡아먹는 것이라고 연구팀은 설명했다.
또한 뇌 뇌세포 내 염증유발 물질인 인터루킨-1β은 1,955pg/mg에서 488pg/mg으로 75.1% 감소했으며, 뇌신경세포의 수상돌기인 덴드라이트 길이는 27㎛에서 49.2㎛로 82.7% 늘어났다.
이는 베타 아밀로이드 감소와 더불어 뇌 염증 발생을 줄이고, 뇌 신경세포 간 신호전달을 용이하게 함으로써 치매 발병을 억제하는 데 기여할 것으로 관측된다.
윤승용 교수는 "당뇨 치매물질의 자식작용 촉진을 통한 베타 아밀로이드 억제가 치매 환자들에게 새로운 치료 가능성을 제시해 줄 것"이라면서 "기존 학설과 달리 외부물질도 자식작용을 통해 분해되는 것을 확인했다"고 강조했다.
자식작용(Autophagy)은 세포가 영양소 결핍에 반응하여 비정상 단백질 등 불필요하거나 기능을 제대로 하지 못하는 세포 성분을 분해하여 재사용하는 작용이다.
자식작용이 제대로 이뤄지지 않으면 비정상 단백질들이 제거되지 못하고 축적돼 알츠하이머병, 루게릭병, 파킨슨병 등으로 이어질 수 있어 현재 많은 연구자들이 자식작용을 증가시키는 약물의 효과를 검증하고 임상에 적용하려는 시도를 하고 있다.
울산의대 해부학세포생물학교실 윤승용 교수팀(조광민, 조미향 연구원)은 5일 "알츠하이머 치매 핵심 원인물질인 베타 아밀로이드를 처리한 쥐의 뇌 면역세포 배양액에 메트포르민을 투여한 결과, 베타 아미로이드가 85% 감소했다"고 밝혔다.
연구팀에 따르면, 쥐 뇌 면역세포에 메트포르민을 투여한 지 24시간 만에 베타 아밀로이드가 9.819 AU(임의 단위)에서 1.535 AU로 감소했다.
메트포르민은 에너지대사를 조절하는 AMPK 효소도 활성화시키며, 이 효소가 뇌 면역세포 자식작용을 촉진하면서 조직 내 불순물인 베타 아밀로이드를 더 많이 잡아먹는 것이라고 연구팀은 설명했다.
또한 뇌 뇌세포 내 염증유발 물질인 인터루킨-1β은 1,955pg/mg에서 488pg/mg으로 75.1% 감소했으며, 뇌신경세포의 수상돌기인 덴드라이트 길이는 27㎛에서 49.2㎛로 82.7% 늘어났다.
이는 베타 아밀로이드 감소와 더불어 뇌 염증 발생을 줄이고, 뇌 신경세포 간 신호전달을 용이하게 함으로써 치매 발병을 억제하는 데 기여할 것으로 관측된다.
윤승용 교수는 "당뇨 치매물질의 자식작용 촉진을 통한 베타 아밀로이드 억제가 치매 환자들에게 새로운 치료 가능성을 제시해 줄 것"이라면서 "기존 학설과 달리 외부물질도 자식작용을 통해 분해되는 것을 확인했다"고 강조했다.
자식작용(Autophagy)은 세포가 영양소 결핍에 반응하여 비정상 단백질 등 불필요하거나 기능을 제대로 하지 못하는 세포 성분을 분해하여 재사용하는 작용이다.
자식작용이 제대로 이뤄지지 않으면 비정상 단백질들이 제거되지 못하고 축적돼 알츠하이머병, 루게릭병, 파킨슨병 등으로 이어질 수 있어 현재 많은 연구자들이 자식작용을 증가시키는 약물의 효과를 검증하고 임상에 적용하려는 시도를 하고 있다.
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