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국내 연구진, 당뇨 표적 치료 가능성 열었다
이은경 교수, 인슐린 생합성 조절 단백질 기전 규명
이인복 기자
기사입력: 2012-05-15 11:13:33
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국내 연구진이 당뇨병의 원인이 되는 인슐린 생합성을 조절하는 단백질을 규명해 학계의 주목을 받고 있다.
특히 이를 활용하면 당뇨병은 물론, 췌장 질환에 대한 표적 치료가 가능하다는 점에서 후속 연구에 관심이 모아지고 있다.
가톨릭의대 생화학교실 이은경 교수는 최근 RNA 결합 단백질인 HuD의 발현 여부에 따라 인슐린의 분비가 증감된다는 사실을 규명했다고 15일 밝혔다.
이은경 교수는 생쥐 모델을 통해 췌장 베타세포에서 인슐린 HuD가 결손될 경우 인슐린 발현량이 증가하고 HuD가 과도하게 발현하면 인슐린이 감소한다는 것을 발견했다.
췌장 베타세포 내에서 인슐린 합성의 새로운 분자 조절 기전을 밝혀낸 것이다.
포도당이 췌장 베타세포에 자극을 줘서 인슐린이 생성되는 기전은 이미 오래전 규명돼 당뇨병 연구에 활용돼 왔다.
하지만 췌장 베타세포 내에 인슐린 생합성에 대한 기전은 아직까지 밝혀진 바가 없다. 이번 연구가 학계의 주목을 받고 있는 이유다.
특히 주로 뇌에서 발현해 신경세포의 성장과 분화를 조절하는 것으로 알려진 HuD가 다른 조직에서도 조절 유전자로 기능을 가질 수 있다는 것을 규명하면서 유전자 연구에도 탄력이 붙을 것으로 전망된다.
이은경 교수는 "췌장 베타세포에서 인슐린 발현을 조절할 수 있는 HuD의 기능이 처음으로 규명된 것"이라며 "HuD 단백질이 당뇨를 비롯, 췌장과 관련된 질환에 대해 새로운 치료 표적 및 제어인자로 활용될 수 있는 가능성이 열렸다는 점에서 의미가 있다"고 말했다.
한편, 이번 연구는 학문적 성과를 인정받아 세계적 학술지 Cell의 자매지인 Molecular Cell(I.F= 14.447)에 게재됐다.
가톨릭의대 생화학교실 이은경 교수는 최근 RNA 결합 단백질인 HuD의 발현 여부에 따라 인슐린의 분비가 증감된다는 사실을 규명했다고 15일 밝혔다.
이은경 교수는 생쥐 모델을 통해 췌장 베타세포에서 인슐린 HuD가 결손될 경우 인슐린 발현량이 증가하고 HuD가 과도하게 발현하면 인슐린이 감소한다는 것을 발견했다.
췌장 베타세포 내에서 인슐린 합성의 새로운 분자 조절 기전을 밝혀낸 것이다.
포도당이 췌장 베타세포에 자극을 줘서 인슐린이 생성되는 기전은 이미 오래전 규명돼 당뇨병 연구에 활용돼 왔다.
하지만 췌장 베타세포 내에 인슐린 생합성에 대한 기전은 아직까지 밝혀진 바가 없다. 이번 연구가 학계의 주목을 받고 있는 이유다.
특히 주로 뇌에서 발현해 신경세포의 성장과 분화를 조절하는 것으로 알려진 HuD가 다른 조직에서도 조절 유전자로 기능을 가질 수 있다는 것을 규명하면서 유전자 연구에도 탄력이 붙을 것으로 전망된다.
이은경 교수는 "췌장 베타세포에서 인슐린 발현을 조절할 수 있는 HuD의 기능이 처음으로 규명된 것"이라며 "HuD 단백질이 당뇨를 비롯, 췌장과 관련된 질환에 대해 새로운 치료 표적 및 제어인자로 활용될 수 있는 가능성이 열렸다는 점에서 의미가 있다"고 말했다.
한편, 이번 연구는 학문적 성과를 인정받아 세계적 학술지 Cell의 자매지인 Molecular Cell(I.F= 14.447)에 게재됐다.
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