당뇨병 및 비만 치료에 새로운 길을 열렸다. 특히 제2형 당뇨병의 근본적인 치료가 가능해질 것으로 보여 주목된다.
이명식 교수삼성서울병원 이명식·김국환 교수팀(내분비대사내과·삼성융합의과학원)과 가천의대 최철수 교수는 세포 기능 및 대사 조절에서 자가포식의 역할에 대한 연구결과 당뇨병 발생의 새로운 원리를 규명했다고 10일 밝혔다.
이는 교육과학기술부가 지난 2010년 이명식 교수팀을 글로벌 연구실로 지정하고 연간 5억원씩 9년간 총 45억원을 지원하기로 한 프로젝트의 첫 성과물.
이명식 교수팀의 연구결과에 따르면, 자가포식 기능이 이상 반응을 일으키면 세포 소기관 중 핵심인 미토콘드리아가 스트레스를 받는다.
이 때 스트레스를 받은 미토콘드리아는 이에 대한 항진반응으로 마이토카인을 분비하면서 체내 대사를 조절하려는 경향을 가지게 되고, 이로 인해 인슐린 저항성을 감소시키고 체중과 지방이 줄어들게 되는 것이다.
실제로 자가포식 기능을 인위적으로 조작한 쥐와 그렇지 않은 쥐를 비교한 동물실험에서도 뚜렷한 변화가 확인됐다.
자가포식 기능이 정상인 쥐에 비해 조작을 가한 쥐의 인슐린 저항성은 최대 75% 가량 감소했으며 체중 역시 3분의 1정도 줄고 지방은 절반 가까이 빠졌다.
자가포식이란, 생명공학 분야에서 새롭게 떠오른 개념으로 우리 몸의 세포가 통째로 생사를 반복하는 게 아니라 세포를 이루는 소기관의 생사에만 영향을 받는다는 원리.
즉, 세포 내 소기관이 사멸과 재생을 반복하면서 세포 전체를 죽게 하거나 재생시킨다는 얘기다.
이에 대해 연구팀은 "마이토카인 분비에 관여하는 자가포식 기능을 조절할 수만 있다면, 앞으로 인슐린 저항성 문제로 생긴 2형 당뇨병 환자에 대한 보다 근본적인 치료가 가능질 수 있다는 의미"라고 설명했다.
이어 "환자 상태에 따라 세포보다 더 작은 단위까지 치료를 할 수 있게 돼 아예 병을 일으키는 원인 또한 조절할 수 있을 것으로 기대된다"고 덧붙였다.
자가포식 이상에 따른 마이토카인 기능의 개념도. 자가포식 이상으로 미토콘드리아가 스트레를 받게되면 마이토카인이라는 물질이 분비돼 체중 감소를 불러오고, 비만과 당뇨병을 막으려는 작용을 한다. 연구팀은 이번 연구 결과가 발기부전 치료제와 마찬가지로 자가포식 기능 조절 치료제 개발에 따른 부산물로 위 절제 또는 식욕감퇴 및 포만감 향상과 같은 간접적 비만 치료 방식도 전환점을 맞이할 것으로 내다봤다.
체중과 지방의 감소가 인체에서도 부작용 없이 구현시키게 되면 고도비만과 같은 대사증후군 환자에게 실질적이고 직접적인 도움을 줄 수 있기 때문이다.
또한 이명식 교수팀이 밝혀낸 마이토카인은 노화에도 깊은 연관성을 가지고 있을 것이라는 추정 연구도 있었던 만큼, 앞으로 연구 결과에 따라 노화억제제 개발로도 이어질 수 있는 가능성이 열렸다.
이에 대해 이명식 교수는 "자가포식 분야가 병의 근원을 찾아 치료하는 쪽으로 미래 의학의 패러다임 전환을 불러올 것"이라면서 "남은 연구를 통해 실제 환자 치료에 쓰일 수 있도록 노력하겠다"고 말했다.
한편, 이번 결과는 네이처 메디슨 온라인판 최근호(2011년 기준 IF 22.462점)에 게재됐다.
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