서울대 묵인희 연구팀 세계 최초 규명
나이가 들면서 나타나는 만성 퇴행성 뇌질환인 ‘알츠하이머성 치매’의 원인물질이 서울의대에 의해 규명됐다.
서울의대 암연구소 묵인희 교수 연구팀은 세계최초로 ‘알츠하이머성 치매’의 원인물질인 베타아밀로이드 생성에 필수적인 감마시크리테아제의 생체내 조절 단백질이 ERK1/2임을 규명했다고 29일 밝혔다.
베타아밀로이드란 퇴행성 뇌질환을 일으키는 독성단백질로 단백질 분해효소인 감미시크리테아제로 생성되나 아직까지 그 조절기전에 대한 이해가 전무한 상태였다.
이번에 묵인희 연구팀이 발표한 연구결과는 이러한 감마시크리테아제의 생체내 활성을 감소시키는 저해인자가 ERK1/2라는 단백질로 이것은 감마시크리테아제 복합체 단백질 중 니카스트린이라는 단백질의 인산화를 유도해 생성할 수 있다는 것을 규명한 것이다.
묵인희 연구팀은 알츠하이머병의 원인단백질인 베타아밀로이드의 생성 또한 ERK1/2의 조절에 따라 생성량이 조절된다는 것을 동물모델을 통해 밝혀내 ERK1/2의 활성을 저해하였을때 베타아밀로이드의 생성량이 증가하는 것을 증명했다.
묵인희 연구팀은 “고령화 시대를 맞아 전 세계적으로 알츠하이머성 치매 환자가 폭증하고 있지만 현재 마땅한 치료제가 전무한 실정”이라며 “이런 상황에서 원인 단백질의 생성을 저해하는 단백질의 개발은 알츠하이머성 치매의 예방과 치료에 획기적인 전기가 될 것으로 기대하고 있다”고 설명했다.
서울의대 암연구소 묵인희 교수 연구팀은 세계최초로 ‘알츠하이머성 치매’의 원인물질인 베타아밀로이드 생성에 필수적인 감마시크리테아제의 생체내 조절 단백질이 ERK1/2임을 규명했다고 29일 밝혔다.
베타아밀로이드란 퇴행성 뇌질환을 일으키는 독성단백질로 단백질 분해효소인 감미시크리테아제로 생성되나 아직까지 그 조절기전에 대한 이해가 전무한 상태였다.
이번에 묵인희 연구팀이 발표한 연구결과는 이러한 감마시크리테아제의 생체내 활성을 감소시키는 저해인자가 ERK1/2라는 단백질로 이것은 감마시크리테아제 복합체 단백질 중 니카스트린이라는 단백질의 인산화를 유도해 생성할 수 있다는 것을 규명한 것이다.
묵인희 연구팀은 알츠하이머병의 원인단백질인 베타아밀로이드의 생성 또한 ERK1/2의 조절에 따라 생성량이 조절된다는 것을 동물모델을 통해 밝혀내 ERK1/2의 활성을 저해하였을때 베타아밀로이드의 생성량이 증가하는 것을 증명했다.
묵인희 연구팀은 “고령화 시대를 맞아 전 세계적으로 알츠하이머성 치매 환자가 폭증하고 있지만 현재 마땅한 치료제가 전무한 실정”이라며 “이런 상황에서 원인 단백질의 생성을 저해하는 단백질의 개발은 알츠하이머성 치매의 예방과 치료에 획기적인 전기가 될 것으로 기대하고 있다”고 설명했다.