국내 연구진이 암억제 유전자를 조절하는 매커니즘을 규명, 신개념의 암치료제 개발 가능성을 열었다.

서울의대 윤홍덕 교수팀은 암억제자 P52를 조절하는 새로운 후성유전학적 메커니즘을 규명하는데 성공했다는 내용의 논문을 '네이처 구조분자생물학지' 10일자에 발표했다.

연구팀은 생쥐 배아줄기세포와 암세포를 이용해 암 발생과정에 관여하는 암억제자 p53의 활성조절 메커니즘을 연구한 결과, '캐빈1' 이 크로마틴 상에서 p53 활성 억제 기능을 하고 있다는 사실을 규명했다.

암억제자 p53은 DNA 손상 복구를 총지휘하는 단백질로, 대부분의 암세포에서는 그 기능이 저하되어 있다.

p53은 현존하는 유전자 중에서 암과 가장 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있지만, 평상시 크로마틴 상에서 p53의 조절 메커니즘은 그동안 잘 알려지지 않았다.

연구팀은 캐빈1”이 p53 활성 억제 기능을 갖는 이유는 캐빈1이 p53의 타겟 유전자 프로모터 위에 p53과 같이 결합하여 주변 크로마틴 구조를 유전자 발현에 부적합하게 바꾸기 때문이라고 설명했다.

윤홍덕 교수는 "이 연구는 크로마틴 상에서 p53의 후성유전학적 조절 메커니즘을 규명한 것으로, 논문 심사자들로부터 종양억제와 관련된 p53 연구의 새로운 지평을 열었다고 평가 받았다"고 전하면서 "또한 항암제 개발 과정에서 새로운 후성유전학적 접근이 가능할 것으로 기대한다" 고 말했다.