쥐와 사람의 머리카락 모낭을 이용한 실험에서 남성의 대머리에 대한 가능성 있는 치료목표를 찾아냈다.

유전적 소인이 있는 사람의 남성 호르몬의 영향으로 인한 탈모증을 가진 남성들에서 두피조직은 머리카락으로 덥혀 있는 사람들의 두피에서 보다 프로스타그란딘 D2(PGD2) 수치가 올라가 있다고 펜실베니아 대학의 George Cotsarelis 박사가 발표했다.

PGD2와 그에 유도체인 15-dPGJ12를 실험실에서 키운 쥐와 사람의 모낭에 국소적으로 처리했을 때, 모발의 성장이 서서히 또는 완전히 억제되는 것을 발견했으며, 그 효과는 PGD2의 수용체인 GPR44를 통해서 발현된다는 것을 Science Translational Medicine 3월 21일자 논문에 게재했다.

"우리의 결과는 남성에서 탈모의 가장 흔한 원인에 대한 새로운 치료로 바로 이어질 수 있다"며 GPR44 수용체를 막는 약제들이 이미 다른 질환들 치료목적으로 개발 중에 있으며, 국소적으로 바를 수 있는 형태로 만들어질 수 있다고 적고 있다.

GPR44 수용체의 억제가 이미 대머리가 된 부위에서 머리를 다시 자라게 할 수 있을지 아니면 머리가 빠지기 전에 탈모를 단지 예방할 수 있을지에 관해서는 아직 의문이며, 사람에서 과연 수용체 억제가 어떠한 효과를 나타낼지 알아보아야 할 것이다.

백인에서 남성 대머리의 대부분은 70세 전에 발현되는데 정확한 원인은 아직 모르고 단지 남성호르몬 테스토스테론과 유전적 소인이 관여하고 있다는 정도가 알려져 있다.

가능한 기전을 알기 위해 Cotsarelis 박사 연구진은 대머리 치료를 위해 모발이식을 시행 받았던 40-65세 백인남성 22명에서 두피조직을 검사했으며, 그들 모두 대머리치료를 위한 약제인 미녹시딜과 피나스테라이드를 복용한 적은 없었다.

같은 사람에서 모발이 있는 쪽과 없는 쪽의 두피조직의 유전자 검사를 시행하여 모발이 없는 쪽의 두피조직에서 PGD2 수치가 3배 정도 높은 것을 발견하였다(P<0.001).

이어서 실험적으로 증명하기 위해 정상적인 쥐를 이용하여 정상적인 모발순환과정 중에 PGD2의 증량에 따른 모발의 퇴화에 연관성을 살펴보았다.

PGD2 수준이 올라가도록 처리된 쥐에서 탈모를 보이고 모낭이 작아지며 피지선이 확대되는 등 사람의 대머리에서 보이는 전형적인 모습과 일치하였다.

배양된 사람의 모낭에 15-dPGJ2를 처리하면 모발성장을 완전히 정지시켰으며, PGD2는 위약군에 비해서 62%감소를 보여 주었다(모두 P<0.001).

쥐의 실험을 통해서 이러한 효과 모두가 GPR44 수용체를 통해서 일어났다는 것을 알아냈으며, 이 수용체가 남성형 대머리의 새로운 치료 목표가 될 가능성이 높아졌다.

하지만 남성형 탈모를 보이는 여성에서도 같은 현상을 보일지는 아직 미지수라고 그에 대한 연구가 필요하다고 저자들을 말했다.